استرس سرمایی و شروع سندرم آسیت

سندرم افزایش فشار خون ریوی (Pulmonary Hypertension Syndrome (PHS or Ascites یکی از علل عمده تلفات و شیوع بیماری در تولید نیمچه های گوشتی امروزی است. به نظر می رسد ژنتیک، محیط، و مدیریت همگی موجب ایجاد اتفاقاتی باشد که باعث به اوج رسیدن سندرم آسیت می شود.

به طور کلی پیشنهاد شده است که سرعت متابولیک بالای لاین های نیمچه های گوشتی امروزی موجب افزایش تقاضای اکسیژن شده، مخصوصا در محیط سرد یا هنگامی که پرندگان با جیره های مغذی با چگالی بالا تغذیه می شوند. در چنین شرایطی، در نیمچه های گوشتی امروزی سیستم تنفسی- قلبی به طور متناسب توسعه نیافته و نمی توانند میزان اکسیژن مورد نیاز را برآورده کنند و در نتیجه موجب هیپوکسمی (کمبود اکسیژن در خون) می شود.

سطوح بالای هماتوکریت و تنگی عروق از عواقب هیپوکسمی است که منجر به افزایش ویسکوزیته/فشار و کاهش اشباعیت خون از اکسیژن می شود. بنابراین، قلب (بطن راست) می بایست با انقباض بیشتر به کمبود اکسیژن غلبه کند و با بازگشت خون سیاهرگی مقابله کند و در نتیجه مانع افزایش فشار خون ریوی و نارسایی قلبی شود.

کنترل تغذیه ای سندرم آسیت

استفاده از سطوح مختلف مواد مغذی در جیره هنوز حوزه تحقیقات مهم در تغذیه طیور است، زیرا شیوع سندرم آسیت را تحت تاثیر قرار می دهد. بر اساس پیشنهادات، پراکسیداسیون لیپید ممکن است موجب تخریب بافت قلبی شده و منجر به افزایش سندرم افزایش فشار خون ریوی شود؛ نقش احتمالی مواد مغذی با خصوصیات “آنتی اکسیدانی” در بسیاری از مطالعات مورد بررسی قرار گرفته است.

استفاده از مخلوط سطوح جیره ای ویتامین E و سلنیوم (۲۵۰IU vitamin E and 0.3 ppm selenium yeast) به طور معنی داری تلفات ناشی از PHS را کاهش داد و نسبت وزن به خوراک (gain: feed) را در نیمچه های تحت استرس سرمایی بهبود بخشید.

جدیدترین خبرها و مطالب کشاورزی ایران و جهان را در کانال تلگرامی ثمر بخوانید. (کلیک کنید)

.(Roch et al., 2000) نتایج بهتری مانند یکپارچگی سلولی به اثرات آنتی اکسیدانی ویتامین E و سلنیوم نسبت داده است.  500mg مکمل ویتامین C در هر کیلوگرم جیره تعداد عروق دیواره ضخیم محیطی ریه ها و بروز آسیت را کاهش داد (Xiang et al., 2002). با این وجود، حجم سلول ها، افزایش وزن و کارایی خوراک تحت تاثیر تیمارها قرار نگرفت (جدول ۱).

جدول۱- اثر ویتامین C روی عملکرد و بروز آسیت در جوجه های گوشتی در ۴۹ روزگی ^A

تیمار	وزن، گرم	ضریب تبدیل خوراک، گرم/گرم	بروز آسیت	RV/TVB%	% TWPVC
کنترل نرمال	۴۲۳a	3.06a	2.0a	0.34	11.57a
کنترل سرما	۳۲۴b	3.64b	11.43b	0.33	18.36c
سرما +  500mg مکمل ویتامین C در هر کیلوگرم جیره	۳۸۶b	3.42b	1.42a	0.31	13.79b

a-b به این معناست که در ستون اختلاف معنی دار (p<0.05) وجود دارد. ^A Xiang et al. (2002). ^B نسبت وزن بطن راست به کل بطن ها

C عروق دیواره ضخیم محیطی

به علاوه، پیشنهاد شده که ویتامین C ممکن است اثرات مثبت روی کاهش سندرم آسیت داشته باشد زیرا رادیکال های آزاد مشتق از اکسیژن را کاهش می دهد (Ladmakhi et al., 1997)، نتایج ارائه شده در جدول ۱ نشان داد که ویتامین C به طور چشمگیری موجب کاهش ضخامت عروق ریوی  می شود همانطور که تعداد کمتری از عروق دیواره ضخیم محیطی (TWPV) را نشان داد. بنابراین، ممکن است مقاومت در برابر جریان خون که در عروق ریوی جوجه های گوشتی دیده شده را کاهش دهد.

تجویز روغن کتان (۵۰ گرم در هر کیلوگرم جیره) برای جوجه های گوشتی که تحت شرایط کم فشار(مناطق کم فشار) هستند افزایش ضخامت بطن راست را کاهش داد، هماتوکریت و مقدار هموگلوبین؛ تغییر شکل اریتروسایت ها افزایش یافت و ویسکوزیته خون کاهش یافت (Walton et al. 1999) (جدول ۲).

جدول ۲- اثر روغن کتان و مخلوط روغن های حیوانی/گیاهی (مخلوط A/V) روی عملکرد و پارامترهای سندرم آسیت جوجه های گوشتی در ۲۸ روزگی ^A

تیمار	وزن، گرم	RV/TV%	هموگلوبین، گرم/لیتر	ویسکوزیته خون، Cps	شاخص فیلتراسیون، s
مخلوط ۵۰A/V  گرم در هر کیلوگرم خوراک	۵۵۸	۰.۳۳۱a	110a	3.1a	23.5a
روغن کتان ۵۰ گرم در هر کیلوگرم خوراک	۵۴۲	۰.۳۰۵b	94.3b	2.8b	16.3b

a-b به این معناست که در ستون اختلاف معنی دار (p<0.05) وجود دارد. (Walton et al. (1999.

جیره های حاوی روغن کتان (۵۰ گرم در هر کیلوگرم جیره) مقدار اسیدهای چرب غیراشباع در غشای اریتروسایت ها را افزایش داد، بنابراین سیالیت غشا و تغییر شکل اریتروسایت ها افزایش می یابد (شاخص فیلتراسیون کمتر؛ جدول۲). روغن کتان از نظر آلفا- لینولئیک اسید غنی است، که پیش ساز ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA, 20:5 n-3) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA, 22:6 n-3) می باشد. EPA و DHA ممکن است بیشتر به پروستاسایکلین ها متابولیزه شوند. PGI₃ و PGI₂ بعنوان شل کننده کرونر عمل می کنند و پیشنهاد شده است که نسبت بالاتر جیره ای n₃/n₆ اسیدهای چرب موجب افزایش تولید ترکیباتی شود که مقاومت در برابر جریان خون را کاهش می دهد (Walton et al., 1999). مطالعه دیگری اثر روغن کتان در جیره و آنتی اکسیدان ها را روی بروز آسیت در جوجه های پرورش یافته در دمای پایین را ارزیابی کرد. هر چند نتایج از نظر آماری معنی دار نبود، گروهی که ۵۰ گرم بر کیلوگرم جیره روغن کتان دریافت کردند بروز کمتر آسیت را نشان دادند و نسبت بطن راست به کل بطن ها در مقایسه با گروهی که جیره کنترل را دریافت کردند، کاهش یافت (Walton et al., 2001).

شواهدی وجود دارد که گنجاندن  1000mg کربنات پتاسیم در یک لیتر آب آشامیدنی ممکن است روش عملی برای افزایش اکسیژن رسانی به خون (PaO₂) جوجه های گوشتی و شاید بعنوان عامل پیشگیری کننده برای کاهش تلفات ناشی از آسیت عمل کند (Shlosberg et al., 1998). به همین ترتیب، پرندگان تغذیه شده با جیره های با بیکربنات بالا و کلراید کم، افزایش فشار خون ریوی کمتر و وزن قلب کمتری نشان دادند، و این روش بعنوان راهی بالقوه برای کاهش افزایش فشار خون ریوی و آسیت در جوجه های گوشتی پیشنهاد شده است (Squires & Julian, 2001). افزودن ۱% بیکربنات سدیم به جیره جوجه های گوشتی تلفات ناشی از آسیت را کاهش داد. این کاهش به طبیعت آلکالین بیکربنات سدیم نسبت داده می شود و احتمال دارد آلکالوز را القا کند (Owen et al. 1994). به طور کلی، پیشنهاد شده درمان هایی که بالقوه باعث القاء آلکالوز شده ممکن است بروز آسیت را کاهش دهد، در حالیکه ممکن است درمان های با اثرات اسیدی تشدید کننده آسیت باشند.

نشان داده شده است که جیره مکمل شده با ۱% ال- آرژینین به طور معنی داری نسبت بطن راست به کل بطن ها و تلفات کل آسیت را کاهش دهد (Wideman et al., 1995). پیشنهاد شده است که ال- آرژینین بعنوان سوبسترای نیتریک اکساید، گشاد کننده عروق ریوی درون ریز قوی، هنگامی لازم است که در سطوح بالاتر از نیاز برای رشد حداکثری افزوده شود.

کنترل دارویی

انقباض عروق ریوی و افزایش ویسکوزیته خون مهمترین عوامل تاثیرگذاری هستند که درنهایت منجر به افزایش فشار خون ریوی و آسیت می شوند. در این زمینه، عواملی که موجب افزایش گنجایش عروق شش ها یا کاهش مقاومت عروق ریوی می شود به طور تئوری موجب کاهش بروز آسیت می شود.

افزودن ۰.۲% آسپیرین به جیره بروز آسیت را کاهش داد (Balog et al., 2000a). هر چند آسپیرین اضافه شده، موجب کاهش معنی دار وزن نهایی جوجه ها در مقایسه با گروه کنترل که جیره حاوی آسپیرین دریافت نکردند، شد. از آنجاییکه که پیشنهاد شده است وزن پایین تر بدن همچنین موجب کاهش شدت آسیت در جوجه های گوشتی می شود، روشن نیست که آیا این کاهش بروز آسیت اثر مستقیم آسپیرین است یا اثر غیر مستقیم وزن پایین تر بدن می باشد (Acar et al., 1995; Balog et al., 2000b).

برنامه محدودیت های خوراکی

سرعت رشد یا افزایش وزن بدن در جوجه های گوشتی رابطه مستقیمی با بروز آسیت دارد. نیمچه های گوشتی که به طور ژنتیکی برای رشد سریع ماهیچه انتخاب شده اند، به نظر می رسد در مقایسه با گونه هایی که رشد آهسته تری دارند نسبت به آسیت حساس تر باشند. دستکاری چرخه رشد نیمچه های گوشتی، به دنبال رشد جبرانی به نظر می رسد روشی علمی و عملی برای به حداقل رساندن خسارات ناشی از آسیت می باشد. در این مقاله، برنامه های محدودیت خوراکی مختلف آزمایش شده اند. (Acar et al. (1995 اثر محدودیت خوراکی زود هنگام روی رشد و بروز آسیت در جوجه های گوشتی را بررسی کردند.

رژیم محدودیت خوراک از ۴-۱۱ روزگی (FR1) و ۷-۱۴ روزگی (FR2) استفاده شد، میزان مصرف روزانه پرندگان به ۷۵% انرژی متابولیسمی مورد نیاز برای رشد طبیعی محدود شد. نتایج به دست آمده حاکی است که اگر چه تلفات آسیت می تواند به طور معنی داری در محدودیت خوراکی زودرس پرندگان کاهش یابد، کاهشی در وزن بدن و مقدار گوشت سینه در محدودیت خوراکی در مقایسه با پرندگانی که محدودیت خوراکی ندارند، وجود دارد (جدول ۳).

جدول ۳- اثر جیره های مختلف محدودیت خوراکی روی عملکرد و بروز آسیت در جوجه های گوشتی

تیمار	وزن، گرم	ضریب تبدیل گرم/گرم	گوشت سینه % B	آسیت%	پیش از آسیت%
(Acar et al. (1995
کنترل (تغذیه آزاد)	۸۲۲a	1.82	11.1a	12.92a	45.38
FR 1 A	725b	1.77	10.57ab	0.98b	34.51
FR 2 A	721b	1.68	10.18b	5.55ab	27.96
(Camacho-Fernandez et al. (2002
کنترل	۲۶۱۶	۲.۰۳	۳۲.۹۵	۳.۸۲a	–
تغذیه آزاد جیره با چگالی پایین A	2607	2.34	32.25	1.36b	–

^ab برای هر آزمایش به معنی این است که داخل ستون تفاوت معنی داری (p<0.05) وجود دارد. ^A برای توضیح به متن مراجعه شود. ^B به صورت درصدی از وزن زنده (Acar et al. 1995)؛ وزن گوشت سینه به صورت درصدی از وزن لاشه Camacho-Fernandez et al. (2002).

(Balog et al. (2000b اثر جیره های مختلف محدودیت خوراکی را روی رشد و تلفات آسیت در نیمچه های گوشتی را مطالعه کردند. تیمارهای مورد استفاده:

۱) جیره کنترل (کامل تغذیه می شوند)

۲) خوراک به مدت ۸ ساعت در روز به مدت ۶ هفته در دسترس جوجه ها قرار گرفت

۳) خوراک به مدت ۸ ساعت در روز ۳ هفته اول در دسترس جوجه ها قرار گرفت و سپس به طور کامل تغذیه شدند

۴) تغذیه کامل در هفته اول، ۸ ساعت در روز برای ۳ هفته و تغذیه کامل برای ۲ هفته باقیمانده. تلفات ناشی از آسیت به طور معنی داری در گروههای دارای محدودیت خوراکی پایین تر بود، در حالیکه وزن بدن در ۴۲ روزگی به طور معنی داری تنها در گروه دوم در مقایسه با گروه کنترل کمتر بود. هر چند، گوشت سینه، در تمام گروههای دارای محدودیت خوراکی در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی داری کمتر بود. (Camacho-Fernandez et al. (2002 اثر برنامه های خوراکی مختلف را روی بروز آسیت و تولید پارامترهای جوجه های نر و ماده مطالعه کردند.

مطالب مرتبط:
سندرم آسیت ‌یا آب آوردگی شکم در مرغ های گوشتی

آن ها نتیجه گیری کردند که پرندگانی که به صورت ad libitum (به صورت آزاد) جیره غذایی با مواد مغذی چگالی پایین ( انرژی ۲۹۰۰kcal، پروتئین خام ۲۱% برای ۰-۲۱ روزگی) ، ( انرژی ۳۰۰۰kcal، پروتئین خام ۱۹% برای ۲۲-۳۵ روزگی) ، ( انرژی ۳۱۶۰kcal، پروتئین خام ۱۷.۵% برای ۳۶ تا ۵۲ روزگی) دریافت کردند، کاهش معنی دار تلفات سندرم آسیت (p<0.0001) در مقایسه با پرندگانی که به صورت ad libitum جیره غذایی با مواد مغذی چگالی بالا ( انرژی ۳۰۰۰kcal، پروتئین خام ۲۳.۵% برای ۰-۲۱ روزگی) ، ( انرژی ۳۲۰۰kcal، پروتئین خام ۲۰.۵% برای ۲۲-۳۵ روزگی) ، ( انرژی ۳۳۰۰kcal، پروتئین خام ۱۸.۵% برای ۳۶ تا ۵۲ روزگی) را دریافت کردند، نشان دادند. در این تحقیق، افزایش وزن بدن، کارایی خوراک، گوشت سینه و چربی محوطه شکمی در میان گروههای تیماری مشابه بود (جدول ۳) این نتایج نشان داد که برنامه های محدودیت خوراکی ممکن است بالقوه برای کاهش بروز آسیت باشند؛ و این چنین برنامه ها می بایست با دقت تحت سیتم های مختلف تولید ارزیابی شود.

مرغداری / مدیریت سندرم آسیت

دماهای پایین تر محیطی نشانگر بروز آسیت در جوجه های گوشتی است. کنترل دمای سالن (مخصوصا در طی دوره پرورش) می تواند در بروز آسیت به شدت مفید باشد. دماهای پایین تر در دوره پرورش (۲۴.۴C , 26.7C و ۲۱.۱C مخصوصا در هفته های اول، دوم و سوم) نشان دادند که به طور معنی داری تلفات آسیت در هفته ۶ زندگی در مقایسه با دماهای بالاتر دوره پرورش افزایش می یابد. بنابراین، حداقل دماهای ۲۹.۴، ۲۶.۷C و ۲۴.۴C مخصوصا در هفته های اول، دوم و سوم برای کارایی بهینه انرژی از سوخت مصرفی در حالی پیشنهاد شدند که تلفات ناشی از آسیت را کاهش داده و به حداقل برساند.(Deaton et al., 1996)

(Deaton et al., 1996). ناهنجاری فیزیولوژیکی عمومی سندرم آسیت نشان می دهد که تهویه مناسب/ کیفیت هوا ( تهیه هوای تازه با اکسیژن و کاهش سطوح دی اکسید کربن و آمونیاک در سالن طیور) ممکن است در کاهش مشکل مفید باشد. کیفیت ضعیف هوا در سالن (مانند سطوح بالای گرد و غبار و آمونیاک) موجب استرس اکسیداتیو آنتی اکسیدان های مایع داخلی ریه جوجه های گوشتی شده است که ارتباط مستقیمی با نسبت بطن راست به کل بطن ها (RV/TV) دارد. بنابراین، استرس اکسیداتیو در مایع داخلی ریه ممکن است مرتبط با توسعه آسیت باشد (Bottje et al.,1998). می بایست دماهای دوره پرورش و سرعت تهویه، برای استفاده از این ابزارها به منظور کاهش آسیت در سیستم های مختلف تولیدی ارزیابی شود.

اثرات برنامه های نوری مختلف روی آسیت مورد بررسی قرار گرفته اند. نیمچه های گوشتی در برنامه های نوری مختلف برای مثال گروه ۱ (۲۳L:1D)؛ گروه ۲ (۱L:3D) شش بار تکرار در روز؛ گروه ۳  (6L:18D) به مدت ۱۴ روز؛ ۱۰L:14D بین ۱۵-۲۱ روزگی؛ ۱۴L:10D بین ۲۲-۲۸ روزگی؛ ۱۸L:6D بین ۲۹-۳۵ روزگی و ۲۳L:1D بین ۳۶-۴۲ روزگی نگهداری شدند. پرندگان نگهداری شده در برنامه نوری محدود (گروه ۲ و ۳) سطوح پایین تر هماتوکریت و تری یدو تیرونین (T3) پلاسما را نشان دادند، و از نظر عددی تلفات کمتر ناشی از آسیت در مقایسه با پرندگانی که تحت برنامه نوری محدود نبودند، داشتند (Hassanzadeh et al., 2003).